RESPUESTA DE LOS MASTOCITOS A DIFERENTES BACTERIAS


¿Sabías qué?

La localización estratégica de los mastocitos en las interfaces entre el huésped y el entorno, como la piel y la mucosa intestinal pueden actuar como células centinela que orquestan la primera línea de defensa contra la invasión de bacterias ya que los mastocitos expresan una amplia variedad de receptores de reconocimiento de patrones, como los receptores Toll, y se ha demostrado que la activación de los mostocitos por bacterias provoca una regulación al alza de la expresión y la liberación de numerosos factores proinflamatorios con importantes funciones en las respuestas antibacterianas.


Está muy extendida la idea de que los mastocitos son protectores contra las agresiones bacterianas. Varios estudios en donde se han utilizado ratones KitW/W-v y KitW-sh/W-sh (Sash) han apoyado que los mastocitos son protectores contra la infección por una variedad de patógenos bacterianos, incluyendo Citrobacter rodentium, Pseudomonas aeruginosa, Listeria monocytogenes, Streptococcus pyogenes, Helicobacter pylori, y Francisella tularensis, Mycoplasma pneumoniae y un papel en la mediación de los efectos de E. coli.

Durante una infección bacteriana los mastocitos pueden ejercer distintas funciones protectoras o supresión. Los MC pueden contribuir a la defensa antibacteriana mediante múltiples mecanismos, algunos de ellos son:

  • Promover el reclutamiento de  celulas inflamatorias como los neutrófilos, mediante la secreción de citocinas, quimiocinas, mediadores lipídicos y proteasas [por ejemplo, factor de necrosis tumoral (TNF), leucotrienos, mMCP6 y CXCL1/2].
  • Promover el reclutamiento de celulas T: Los mastocitos pueden potenciar su actividad antimicrobiana al reclutar células T CD8þ en los lugares de la agresión bacteriana a través de un mecanismo en el que interviene el receptor 2 tipo Toll (Otras células que se reclutan durante el curso de una infección bacteriana son las células asesinas naturales).
  • Orquestación de la inmunidad adaptativa: Esto sucede ya que el TNF derivado de los mastocitos participaba en el reclutamiento de células T CD4þ en los ganglios linfáticos de drenaje (DLN).  en donde puede existir una migración dependiente de los mastocitos de ciertos subconjuntos de células dendríticas (CD) hacia los DLN en ratones aumentando la probabilidad de una interacción eficaz entre las células T y las CD en los NDL, lo que, a su vez, puede mejorar la inmunidad adaptativa contra los patógenos bacterianos.
  • Fagocitosis: los mastocitos pueden fagocitar enterobacterias que expresan FimH (E. coli, K. pneumoniae y Enterobacter cloacae) in vitro y matarlas a través de vacuolas ácidas. Además, los mastocitos son capaces de generar especies reactivas de oxígeno antimicrobianas y hay indicios de que la producción de especies reactivas de oxígeno derivadas de los mastocitos desempeña un papel en la eliminación de bacterias.
  • Formación de trampas extracelulares: esto sucede como respuesta a bacterias como Streptococcus pyogenes y S. aureus.
  • Acción de las proteasas: las proteasas son componentes principales de los gránulos de los mastocitos y, por lo tanto, se liberan en grandes cantidades cuando estos se degranulan, por ejemplo la mMCP6 confiere protección al activar la liberación de quimioatrayentes de neutrófilos de las células presentes en el lugar de la infección. Además, Las proteasas pueden degradar toxinas patógenas y pueden causar la degradación del TNF para prevenir los efectos tóxicos de los niveles excesivos de esta citoquina. Las MC también pueden secretar citoquinas que promueven las actividades antimicrobianas de los neutrófilos (IL-6) o pueden impedir la replicación de las bacterias dentro de los macrófagos (IL-4).
  • Acción de quimasas: papel proinflamatorio de la quimasa pueden deberse a la activación de quimiocinas, pero también hay informes que sugieren que las quimasas pueden contribuir a la inflamación al escindir los contactos célula-célula o célula-matriz.

Te dejamos esta imagen para ilustrar los mecanismos de los mastocitos contra las bacterias. 

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© 2022. Laboratorio de inmunología molecular y Laboratorio "Dr. Sergio Estrada Parra".
Departamento de inmunología.
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